高等植物的叶片是特化了光合器官，发育成熟后行驶光合功能；到了功能期后期，在内外因子的作用下叶片逐步黄化启动衰老。叶片适时启动衰老的适应意义是把积累在其中的各类营养物质最大限度地转运到新生器官，特别是繁殖/贮藏器官中，以满足它们快速生长发育的需要。对于营固着生活方式的植物而言，保障光合产物积累和转运利用双双达到最大化是其核心生存策略。因此，叶片衰老的启动是一个主动调控事件，以保障积累的营养物质快速、足量地转运到新生器官；其进程动力学受到多个衰老相关基因（senescence-associated genes, SAGs）的介导调控。然而，这些SAGs在功能期是如何被抑制表达，以防止叶片过早启动衰老，限制同化产物的积累，一直鲜为人知。
蒯本科教授团队4月10日发表在国际遗传学著名期刊《PLoS Genetics》的研究论文中,揭示了一种抑制主要SAGs表达的表观遗传机制。研究发现一种 H3K27me3去甲基化酶, RELATIVE OF EARLY FLOWERING 6 (REF6), 通过自身锌指结构域直接结合到主要衰老调控基因(EIN2、ORE1、NAP、AtNAC3、NTL9)和功能基因 (NYE1/2、LOX1、PAD4、PPDK) 上，促进它们的表达；这些基因涉及主要植物激素的信号转导、生物合成，以及叶绿素降解等。关键的机制是, 随着叶龄的增加，REF6能够实质性地促进上述基因启动子和/或编码区的 H3K27me3 去甲基化。这一研究结果表明，H3K27me3甲基化是一种阻止关键SAGs过早转录表达的表观遗传机制, 解释了衰老研究领域长期困扰的一个问题，即衰老启动的“叶龄依赖”现象。
图注：REF6基因调控叶龄表型
蒯本科教授课题组的博士研究生王晓磊和博士后高炯为本文共同第一作者，蒯本科教授为通讯作者。本研究工作得到了国家自然科学基金面上项目和上海市科委基金的资助。
全文链接：https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1008068