袁钧瑛，美国哈佛大学医学院细胞生物学系终身教授，美国艺术和科学院院士，美国科学促进会会士。
袁钧瑛博士1977年以上海市应届生高考第一名的优异成绩考入上海复旦大学生物系，生物化学专业。1982毕业，获学士学位，同年考入上海第一医科大学（现复旦大学医学院）研究生院，并以优异成绩考入CUSBMBEA项目赴美国哈佛大学医学院攻读博士学位。1989年哈佛大学博士学位，同年进入麻省理工学院进行博士后研究。1990受聘于哈佛大学医学院，任助理教授。1996年任哈佛大学医学院副教授。2000年至今任哈佛大学医学院终生正教授。
袁钧瑛多年从事于细胞死亡机制的研究，是世界细胞死亡研究领域的开拓者之一，是世界上第一个细胞死亡基因的发现者，该发现为世界细胞凋亡研究领域奠定了研究基础，引发了世界上众多的实验室从不同的角度开始对细胞凋亡进行系统的研究。袁教授是细胞程序性坏死的发现者，并从化学生物学与细胞生物学等层次阐述了细胞坏死是如何被调控的。鉴于袁钧瑛教授在细胞死亡领域的巨大贡献，曾被诺贝尔奖委员会多次邀请做专题讲座。她的工作为她学生时期的导师Dr. H.R.Horvitz获得2002年诺贝尔奖作出了重大贡献。曾先后获得Ryan Fellowship，Wilson S. Stone Memorial Award, The SCBA Outstanding Young Investigator Award等各种国际优秀研究奖，是国际学术界公认的细胞死亡研究领域里的权威。
袁钧瑛教授实验室第一次发现了调控线虫细胞凋亡的基因，并证明了哺乳动物细胞和神经元中也存在与线虫中功能类似的蛋白酶分子caspase介导哺乳动物细胞的凋亡；阐明了Bid蛋白是从死亡受体到线粒体这条诱导凋亡的通路中不可或缺的信号转导分子；揭示了蛋白酶caspase-11是介导细胞在细菌脂多糖LPS刺激下活化caspase-1的重要分子；论证了半胱氨酸蛋白酶caspases在急性神经损伤和慢性神经退行中的作用。袁教授的发现开创性地用细胞凋亡的分子调控机制解释了细胞自杀的现象。
2005年，袁钧瑛教授在Nat. Chem. Biol.发表文章，阐述了小分子Nec-1对细胞坏死的调控作用。该文章在国际上首次将不受调控的坏死的概念(Necrosis)更新为可以被Nec-1调控的细胞程序性坏死(Necroptosis)，程序性坏死在急性脑损伤、急性肝损伤、癌症、神经退行性疾病中都发挥重要的作用。该文章首次应用了化学生物学的方法研究了生物问题。2008年，袁钧瑛教授在Nat. Chem. Biol.发表文章，证明了RIPK1即为程序性坏死保护分子Nec-1的靶标，从而首次阐述了程序性坏死的调控基因。2008年，袁钧瑛教授在Cell上发表文章，用siRNA筛选的方法，证实基因组中很多基因对细胞程序性坏死都有调控作用。袁钧瑛教授用3年的时间，提出并解决了一个科学问题即细胞坏死是否被基因调控。运用小分子化合物的工具，袁教授实验室发现了一种新的可被调控的细胞坏死方式，称为程序性坏死。传统观念认为坏死是一种细胞在巨大逆境下被动的死亡方式，袁教授的发现颠覆了这个传统观念，并证明了RIP1激酶调控的信号通路在程序性坏死中起着重要的调节作用。引发了世界上众多的实验室从不同的角度开始对细胞程序性坏死进行系统的研究。
袁钧瑛教授的研究工作多发表在《科学》，《自然》，《细胞》等国际一流杂志上，共148篇，是国际学术界公认的细胞死亡研究领域里的权威,曾获得各种国际奖项和荣誉11项，多次被国际会议特邀做大会报告，也曾被诺贝尔奖委员会多次邀请做专题讲座。袁钧瑛先后担任过Current Biology、Genes to Cells、Journal of Cell Biology、Journal of Neuroscience、Cell Death and Differentiation、Journal of Cell Biology等杂志编委。袁钧瑛是美国生化及分子生物学学会会员，神经学会会员，美国细胞生物学学会会员，美国华人科学家协会会员。还担任Bristol-Myers Squibb, Pfizer, GlaxoSmithKline, Aventis, Merck, Millennium, Amgen 等众多国际大型药物公司的咨询专家。鉴于袁钧瑛教授在科学上所取得的成就，她在2007年当选为美国艺术和科学院院士，在2010当选为美国科学促进会会士。
袁钧瑛教授实验室对阐明凋亡和坏死等多种细胞死亡形式的分子调控机制以及其在癌症和神经退行性疾病中的意义做出了重要的贡献。细胞死亡机制的失调是造成人类主要疾病如癌症和神经退行性疾病的重要因素。