2026年4月21号，复旦大学生命科学学院李琳课题组在《自然通讯》（Nature Communications）杂志在线发表了题为“Sucrose-Activated TOR and phyA Signaling Alleviates Shade-Mediated Inhibition of Leaf Development in Arabidopsis”的研究成果。该研究揭示了蔗糖激活的TARGET OF RAPAMYCIN（TOR）信号与光敏色素phytochrome A（phyA）信号通路互作，通过抑制CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC1 (COP1)/SUPPRESSOR OF PHYA-105 (SPA)复合物对PHYA的降解，协同调控细胞分裂素代谢与信号通路基因表达，最终缓解荫影抑制的叶片发育的分子机制。
在密植栽培或自然群体环境中，植物常因邻近植物遮挡而处于低红/远红光比例（R/FR）的荫影环境，从而诱导典型的避荫反应（shade avoidance response, SAR），表现为下胚轴或茎的快速伸长，而叶片发育则受到抑制。尽管荫影诱导的伸长机制已得到较广泛研究，但叶片发育受抑的分子调控机制仍不清晰。与此同时，TOR激酶作为真核生物中整合碳源、营养与能量信号的核心调控因子，在植物生长调控中的作用日益受到关注，但其如何与光信号协同调控叶片发育尚不明确。
本研究发现，外源蔗糖能够显著恢复荫影条件下受抑的叶片发育，该过程依赖于phyA和TOR信号通路。遗传学分析表明，在phyA突变体中，叶片对蔗糖的响应完全丧失，提示phyA在荫影条件下叶片发育调控中的关键作用。同时，TOR功能缺失或抑制显著削弱蔗糖促进叶片生长的能力，表明TOR是该过程的核心调控因子。
进一步的生化与分子实验揭示，phyA能够与TOR复合体关键组分LST8发生物理互作，建立了光信号与能量信号之间的直接联系。功能分析表明，荫影与phyA共同调控TOR活性，而TOR反过来影响phyA蛋白稳定性，形成双向调控关系。蔗糖通过激活TOR信号显著促进phyA蛋白积累，且这一过程依赖于COP1/SPA泛素连接酶复合体。机制上，蔗糖干扰了PHYA与COP1/SPA的相互作用，从而抑制PHYA蛋白降解，增强PHYA在细胞核中的积累。
在转录调控层面，RNA-seq分析显示，蔗糖与phyA共同调控一簇与叶片发育密切相关的基因，尤其富集于细胞分裂素（cytokinin）通路。进一步研究发现，蔗糖处理能够拮抗荫影诱导的细胞分裂素降解效应，而这一调控依赖phyA功能。遗传与外源激素实验表明，phyA通过调控细胞分裂素水平及信号转导，促进叶原基细胞分裂，从而驱动叶片发育。
综上，本研究提出了一个调控模型：在荫影条件下，蔗糖通过激活TOR信号并稳定phyA蛋白，协同促进细胞分裂素等通路，从而缓解荫影对叶片发育的抑制。该研究拓展了TOR与光受体信号互作的理论框架，揭示了光信号与碳代谢信号之间的整合机制，深化了对植物在复杂环境中生长策略调控的理解。
复旦大学生命科学学院博士研究生王佳玉为本文第一作者，李琳教授为通讯作者。复旦大学博士后李烽全，博士研究生陆采怡也参与了该项工作。本研究得到了国家自然科学基金的资助。
外源蔗糖通过TOR与phyA信号网络调控遮荫条件下真叶发育的工作模型：在荫影条件下，TOR活性降低，phyA在细胞核中积累，并受到COP1/SPA复合体介导的降解。外源蔗糖可激活TOR，TOR复合体与phyA相互作用，从而干扰phyA与COP1/SPA的结合并提高phyA稳定性。稳定的phyA进一步调控下游基因的转录表达，包括细胞分裂素合成与代谢相关基因，从而提高活性细胞分裂素水平，增强细胞分裂素信号，最终促进真叶发育。