植物中，精细胞的形成涉及两轮花粉的有丝分裂，其中减数分裂的产物小孢子启动第一次有丝分裂（PMI）产生一个营养细胞和一个生殖细胞，生殖细胞继续进行第二次有丝分裂（PMII）产生两个精细胞。DUO1是一个Myb转录因子，在生殖细胞中被激活以促进PMII，其功能的缺失导致PMII完全停滞，只产生单个类精细胞的花粉，植物完全不育。尽管DUO1的重要性已被证实，但其如何被精确调控以及PMII后如何防止细胞过度增殖的机制仍不清楚。
2025年1月21日，郑丙莲课题组在New Phytologist杂志在线发表了题为“Cell proliferation suppressor RBR1 interacts with ARID1 to promote pollen mitosis via stabilizing DUO1 in Arabidopsis”的研究论文。该研究揭示了ARID1通过与细胞增殖抑制因子RBR1协同作用，在转录和转录后水平双重调控启动花粉PMII的关键因子DUO1，平衡植物精细胞形成中细胞特化和细胞分裂的机制。
实验室之前的研究表明花粉中高表达的转录因子ARID1能够结合到DUO1的启动子上促进DUO1的转录。通过对ARID1互作蛋白的分析，鉴定到了参与细胞周期调控的细胞增殖抑制因子RBR1。研究发现，RBR1的C末端在生殖发育中起着关键作用，且RBR1以C末端依赖的方式在花粉中与ARID1相互作用。进一步的研究发现，DUO1是一种短寿命的蛋白，RBR1与DUO1相互作用，且ARID1促进了RBR1-DUO1的相互作用，使得RBR1以蛋白酶体依赖的方式稳定DUO1。最终，RBR1通过拮抗其对细胞周期因子CDKA;1和CYCB1;1的抑制作用，促进DUO1依赖的PMII进程。这些结果揭示了ARID1通过和RBR1协同作用，最终在转录和转录后水平双重调控DUO1，平衡植物精细胞形成中细胞特化和细胞分裂的过程。
图注：Model图展示了ARID1和RBR1协同调节DUO1促进PMII的机制。一方面，ARID1结合到DUO1的启动子上，促进DUO1的转录。DUO1随后通过激活一系列雄性生殖细胞基因，促进生殖细胞的特化。另一方面，DUO1通过ARID1的帮助被RBR1稳定，进而促进细胞的分裂。Generative cell，生殖细胞；Sperm cell，精细胞。
2025年2月5日，植物学著名期刊Nature Plants对于该工作发表了题为“Cell cycle repressor promotes pollen mitosis”的Research Highlight评述，认为该工作可能为理解细胞周期退出如何防止花粉PMII后的生殖细胞过度增殖铺平道路，对于理解细胞周期如何与精细胞成熟进程相协调的分子机制提供了新视角。
复旦大学生命科学学院郑丙莲课题组博士后李磊和博士生胡倩倩为本文共同第一作者，郑丙莲教授为通讯作者。复旦大学博士生赵诣，蒋婷，杨怀昊也参与了该项工作。本研究得到了国家自然科学基金杰青项目和青年基金项目的资助。
文章链接：https://doi.org/10.1111/nph.20399
Research Highlight链接：https://doi.org/10.1038/s41477-025-01929-7